Невідкладна допомога при критичних станах організму.

0
1

Невідкладна допомога при критичних станах організму

Реанімація (оживлення) — комплекс заходів, спрямованих на відновлення основних життєвих функцій організму, що знаходиться в стані клінічної смерті.

Завдання реаніматолога — відновлення та підтримання у хворого серцевої діяльності, дихання і обміну речовин. Реанімація найбільш ефективна в разі раптової зупинки серця при збережених компенсаторних можливостях організму. Якщо сталася зупинка серця на тлі невиліковного важкого захворювання, коли повністю вичерпано компенсаторні можливості організму, реанімація неефективна.

Термінальні стани

Розрізняють три види термінальних станів: преагональное стан, агонія, клінічна смерть.

  • Преагональное стан. Хворий загальмований, відзначається виражена задишка, шкірні покриви бліді, ціанотичний, низьке ПЕКЛО (60-70 мм рт.ст.) або не визначається зовсім, слабкий пульс частий.
  • Агонія. Глибока стадія процесу вмирання, при якій відсутня свідомість, пульс ниткоподібний або зникає зовсім, ПЕКЛО не визначається. Дихання поверхневе, прискорене, судорожне або значно уповільнено.
  • Клінічна смерть настає відразу після зупинки дихання і кровообігу. Це своєрідний перехідний стан від життя до смерті, триває 3-5 хв. Основні обмінні процеси різко знижені і у відсутність кисню здійснюються за рахунок анаеробного гліколізу. Через 5-6 хв розвиваються незворотні явища, насамперед, в ЦНС, і настає справжня, або біологічна смерть.

Зупинка серця може бути раптовою або поступової — на тлі тривалого хронічного захворювання, в останньому випадку їй передують преагональное стан і агонія. Причинами раптової зупинки серця є інфаркт міокарда, закупорка (обструкція) верхніх дихальних шляхів сторонніми тілами, рефлекторна зупинка серця, поранення серця, анафілактичний шок, електротравма, утоплення, важкі метаболічні порушення (гіперкаліємія, метаболічний ацидоз).

Ознаки зупинки серця, тобто настання клінічної смерті:

1) відсутність пульсу на сонній артерії;

2) розширення зіниць з відсутністю їх реакції на світло;

3) зупинка дихання;

4) відсутність свідомості;

5) блідість, рідше ціаноз шкірних покривів;

6) відсутність пульсу на периферичних артеріях;

7) відсутність АТ;

8) відсутність тонів серця.

Час для встановлення діагнозу клінічної смерті повинен бути гранично коротким.

Абсолютні ознаки: відсутність пульсу на сонній артерії, зупинка дихання, розширення зіниць з відсутністю їх реакції на світло. При наявності цих ознак слід відразу ж приступити до реанімації.

Серцево-легенева реанімація

Існує чотири етапи серцево-легеневої реанімації:

I — відновлення прохідності дихальних шляхів;

II — ШВЛ;

III — масаж серця;

IV — диференційна діагностика, лікарська терапія, дефібриляція серця.

Перші три етапи можуть бути проведені у позалікарняних умовах, причому не обов’язково медичним персоналом, особами, які мають відповідні навички з реанімації. IV етап здійснюється лікарями швидкої допомоги та реанімаційних відділень.

Етап I — відновлення прохідності дихальних шляхів

Причиною порушення прохідності дихальних шляхів можуть бути слиз, харкотиння, блювотні маси, кров, сторонні тіла, западіння мови.

Потерпілого або хворого необхідно покласти на спину на тверд — дму поверхню, повернувши голову набік, схрещеними I і II пальцями лівої руки розкрити рот і очистити порожнину рота носовою хусткою (серветкою), намотаним на II або III палець правої руки (рис. 22). Потім голову треба повернути прямо і максимально закинути назад. При цьому одна рука розташовується під шиєю, інша — на чолі, фіксуючи голову. При закиданні голови назад нижня щелепа відтісняється разом з коренем мови, в результаті прохідність дихальних шляхів відновлюється (рис. 23). Для усунення непрохідності застосовують також повітроводи (рис. 24).

Етап II — ШВЛ

На перших етапах серцево-легенева реанімації здійснюється методами з рота в рот, з рота в ніс і з рота в рот і ніс

Для проведення штучного дихання з рота в рот надає допомогу стає збоку від потерпілого (а якщо той лежить на землі — опускається на коліна), одну просовує руку під шию, другу кладе на лоб, максимально закидає голову назад, I і II пальцями затискає крила носа, робить вдих і, щільно притиснувши свій рот до рота потерпілого, робить різкий видих. Потім відсторонюється до здійснення хворим пасивного видиху. Обсяг повітря, що вдихається — від 500 до 700 мл Частота дихання — 12-18 в хвилину. Контролем правильності проведення штучного дихання є екскурсія грудної клітки — роздування при вдиху і спадання при видиху.

При травматичних пошкодженнях нижньої щелепи або якщо щелепи щільно зчеплені, рекомендують проводити ШВЛ методом з рота в ніс. Для цього, поклавши руку на лоб постраждалого, закидають його голову назад, іншою рукою захоплюють нижню щелепу і щільно притискують її до верхньої, закриваючи рот. Губами захоплюють ніс потерпілого і роблять видих. У новонароджених здійснюють ШВЛ методом з рота в рот і в ніс. Голова дитини закинена назад. Своїм ротом реанімує охоплює рот і ніс дитини і здійснює вдування. Дихальний об’єм новонародженого становить 30 мл, частота дихання — 25-30 в хвилину.

ШВЛ описаними методами необхідно здійснювати через марлю або хустку, щоб попередити інфікування дихальних шляхів надає допомогу. Медичний працівник для ШВЛ може використовувати S-подібну трубку (воздуховод). Вигнута Трубка, утримує корінь язика від западання і тим самим попереджає обтурацію дихальних шляхів. Трубку вводять у ротову порожнину зігнутим кінцем вгору, ковзаючи по нижньому краю верхньої щелепи. На рівні кореня мови її повертають навколо осі на 180°. Манжетка трубки щільно закриває рот потерпілого, а його затискають ніс пальцями. Через вільний просвіт трубки здійснюють дихання (див. рис. 25, г).

ШВЛ можна проводити також лицьовою маскою з мішком Амбу. Зафіксувавши голову потерпілого в закиненому положенні, на його обличчя накладають маску, закриваючи рот і ніс. Вузьку носову частину маски притримують великим пальцем, нижню щелепу піднімають вгору трьома пальцями (III, IV, V). II палець фіксує нижню частину маски. Ритмічним стисненням мішка вільною рукою роблять вдих, пасивний видих здійснюється через особливий клапан в атмосферу. До мішка можна підвести кисень.

Етап III — масаж серця

Стискання серця дозволяє штучно створити серцевий викид і підтримати циркуляцію крові в організмі. При цьому відновлюється кровообіг життєво важливих органів: мозку, серця, легень, печінки, нирок. Ефективність штучного дихання і кровообігу визначають по звуженню зіниць, наявності пульсації на сонних і стегнових артеріях при здавленні грудної клітки і серця, зменшення блідості і цианотичности шкірних покривів. Розрізняють непрямий (закритий) та прямий (відкритий) масаж серця.

На догоспітальному етапі, як правило, проводять непрямий масаж, при якому серце стискають між грудиною і хребтом. Маніпуляцію здійснюють, уклавши хворого на тверду поверхню або підклавши під його грудну клітку щит. Долоні накладають одна на іншу під прямим кутом, розташувавши їх на нижній третині грудини і відступивши догори від місця прикріплення мечоподібного відростка до грудини на 2 см(рис. 26). Натискаючи на грудину із зусиллям, рівним 8-9 кг, зміщують її до хребта на 4-5 див. Масаж серця здійснюють безперервно ритмічним натисканням на грудину випрямленими руками з частотою 60 в хвилину.

У дітей до 10 років масаж серця виконують однією рукою з частотою 80 надавлювань за хвилину. У новонароджених зовнішній масаж серця проводять двома (II і III) пальцями, розташовуючи їх паралельно сагітальній площині грудини. Частота надавлювань — 120 в хвилину.

Прямий масаж серця застосовують при операціях на грудній клітці, множинних переломах ребер, деформаціях грудної клітки і неефективному непрямому масажі. Для здійснення прямого масажу серця проводять розтин грудної клітини в четвертому міжребер’ї зліва. Руку вводять в грудну порожнину, чотири пальці підводять під нижню поверхню серця, великий палець розташовують на його передній поверхні. Проводять масаж ритмічним стисненням серця. При операціях, коли грудна клітка широко розкрита, масаж серця можна проводити двома руками. При тампонаді серця необхідно розкрити перикард.

Реанімаційні заходи можуть проводити один або два людини (рис. 27). Якщо допомогу надає одна людина, він стає збоку від потерпілого. Після встановлення діагнозу зупинки серця очищають порожнину рота і виробляють 4 вдування в легені методами з рота в рот або з рота в ніс. Потім послідовно чергують 15 натискань на грудину з 2 вдуваниями в легені.

Якщо реанімаційні заходи проводять дві людини, один з них здійснює масаж серця, другий — ШВЛ. Співвідношення між ШВЛ і закритим масажем становить 1:5, тобто одне вдування в легені здійснюють через кожні 5 натискань на грудину. Проводить ШВЛ контролює за наявності пульсації на сонній артерії правильність проведення масажу серця, а також стежить за станом зіниць. Реанімують періодично міняються місцями.

Реанімаційні заходи у новонароджених здійснює одна людина, яка послідовно чергує 3 вдування в легені і 15 натискань на грудину.

Ефективної реанімацію вважають за відновлення самостійних серцевих скорочень, звуження зіниць і появі реакції на світло, відновлення кольору шкірних покривів і рівні АТ не нижче 70 мм рт.ст. Відновлення самостійного дихання не обов’язково.

Реанімує періодично повинен стежити за станом зіниць. Через кожні 2-3 хв необхідно припинити масаж серця, щоб по пульсу на сонній артерії визначити поява самостійних скорочень серця. З цього моменту масаж серця припиняють і продовжують ШВЛ. Показанням до припинення реанімаційних заходів у разі їх неефективності служать чіткі ознаки біологічної смерті.

Етапи серцево-легеневої реанімації (відновлення прохідності дихальних шляхів, ШВЛ, непрямий масаж серця) навчають широкі маси населення — школярів, робітників на виробництві, студентів, працівників спеціальних служб (міліції, ДАІ, пожежної охорони, служби порятунку на воді), середній медичний персонал.

Етап IV — диференційна діагностика, медикаментозна терапія, дефібриляція серця

Четвертий етап здійснюється тільки лікарями-фахівцями у відділенні реанімації або реанімобілі. На цьому етапі проводять такі складні маніпуляції, як ЕКГ-дослідження, внутрішньовенне або всередині — серцеве введення лікарських засобів: 0,1% розчин адреналіну — 1 мл в 10 мл 0,9% розчину натрію хлориду; 10% розчин кальцію хлориду — 10 мл; 2% розчин натрію гідрокарбонату — 20 мл Допустиме введення епінефрину эндотрахеально (через інтубаційну трубку або шляхом проколу трахеї) у зв’язку з високою всмоктуючою здатністю слизової оболонки трахеї.

При крупноволновой фібриляції, реєстрованої кардиоскопом або електрокардіографом, проводять дефібриляцію (потужність струму — починаючи з 3 кВт).

ШОК

Шок — гостро виникло критичний стан організму з прогресуючою недостатністю системи життєзабезпечення, обумовлене гострою недостатністю кровообігу, мікроциркуляції та гіпоксією тканин.

При шоці змінюються функції серцево-судинної системи, дихання, нирок, порушуються процеси мікроциркуляції і метаболізму. Шок — захворювання поліетіологічне. Залежно від причини виникнення розрізняють наступні його види.

  • Травматичний шок: а) в результаті механічної травми (рани, переломи кісток, здавлення тканин та ін); б) опіковий шок (термічні та хімічні опіки); в) при впливі низької температури — холодовий шок; г) внаслідок електротравми — електричний шок.
  • Геморагічний, або гіповолемічний, шок: а) кровотеча, гостра крововтрата; б) гостре порушення водного балансу — зневоднення організму.
  • Септичний (бактеріально-токсичний) шок (поширені гнійні процеси, викликані грамнегативної або грампозитивної мікрофлорою).
  • Анафілактичний шок.
  • Кардіогенний шок (інфаркт міокарда, гостра серцева недостатність).
  • Незважаючи на різні причини і деякі особливості патогенезу (пускові моменти), основними у розвитку шоку є вазодилатація і внаслідок цього збільшення ємності судинного русла, гіповолемія — зменшення ОЦК під впливом різних факторів: крововтрати, перерозподілу рідини між кров’ю і тканинами або невідповідності нормального об’єму крові збільшується ємності судинного русла внаслідок вазодилатації. Виникло невідповідність об’єму циркулюючої крові та місткості судинного русла призводить до зменшення хвилинного об’єму крові серця і розладу мікроциркуляції.

    Основний патофизиологический процес, обумовлений порушенням мікроциркуляції, розвивається на клітинному рівні. Розлади мікроциркуляції, що об’єднують систему артеріоли-капіляри-венули, призводять до серйозних змін в організмі, так як саме тут відбувається основна функція кровообігу — обмін речовин між клітиною і кров’ю. Капіляри є безпосереднім місцем цього обміну, а капілярний кровотік в свою чергу залежить від рівня артеріального тиску, тонусу артеріол і в’язкості крові. Уповільнення кровотоку в капілярах призводить до агрегації формених елементів, застою крові в капілярах, підвищення внутрикапиллярного тиску та переходу плазми з капілярів в інтерстиціальну рідину. Настає згущення крові, що поряд з утворенням «монетних» стовпчиків еритроцитів і агрегацією тромбоцитів призводить до підвищення її в’язкості і внутрикапиллярному згортанню з утворенням мікротромбів. В результаті капілярний кровотік повністю припиняється. Порушення мікроциркуляції загрожує розладом функцій клітин і навіть їх загибеллю.

    У розвитку травматичного шоку основними патогенетичними моментами є больовий фактор і крововтрата (плазмопотеря), які і призводять до гострої судинної недостатності з розладом мікроциркуляції і розвитком гіпоксії тканин.

    В основі геморагічного шоку лежить зменшення об’єму циркулюючої крові і внаслідок цього — розлад кровообігу.

    Особливістю патогенезу септичного шоку є те, що порушення кровообігу під дією бактеріальних токсинів призводить до відкриття артеріо-венозних шунтів, і кров обходить капілярне русло, прямуючи із артеріол у венули. Живлення клітин порушується за рахунок зменшення капілярного кровотоку і дії бактеріальних токсинів безпосередньо на клітку, постачання останніх киснем знижується.

    При анафілактичному шоці під дією гістаміну та інших біологічно активних речовин капіляри і вени втрачають тонус, розширюється периферичний судинне русло, збільшується його ємність, що веде до перерозподілу крові — її скупченню (застою) в капілярах і венах, що викликає порушення діяльності серця. Наявний ОЦК не відповідає ємності судинного русла, тому хвилинний об’єм серця знижується. Застій крові в мікроциркуляторному руслі викликає розлад обміну речовин між клітиною і кров’ю на рівні капілярного русла.

    Порушення мікроциркуляції незалежно від механізму його виникнення призводить до гіпоксії клітини і зміни окисно-відновних процесів у ній. У тканинах анаеробні процеси починають переважати над аеробними, розвивається метаболічний ацидоз. Накопичення кислих продуктів обміну речовин, у першу чергу молочної кислоти, посилює ацидоз.

    У розвитку кардіогенного шоку пусковим патогенетичним моментом є зниження насосної функції серця з подальшим порушенням мікроциркуляції.

    Погіршення насосної функції серця можливе при травмі міокарда (пораненні, забитті), здавлюванні серця при тампонаді, різкому його усунення при напруженому пневмотораксі, великому гемотораксу, розрив діафрагми.

    Таким чином, основними патогенетичними факторами, що визначають розвиток шоку, є:

    1) зменшення обсягу циркулюючої крові — геморагічний, гіповолемічний шок;

    2) вазодилатація, збільшення ємності судинного русла, перерозподіл крові — анафілактичний, септичний шок;

    3) порушення насосної функції серця, кардіогенний шок.

    Всі порушення гемодинаміки при будь-якому вигляді шоку призводять до зміни мікроциркуляції. Незалежно від пускових моментів, що визначають розвиток гострої судинної недостатності, основними є розлад капілярної перфузії, а також розвиток гіпоксії і метаболічних порушень в різних органах.

    Неадекватне кровообіг на рівні капілярів при шоці призводить до змін обміну речовин у всіх органах і системах, що проявляється порушенням функцій серця, легень, печінки, нирок, нервової системи. Ступінь недостатності функцій органів залежить від тяжкості шоку, і це визначає його результат.

    Розвинуте порушення кровообігу, в першу чергу розлад мікроциркуляції, що призводить до ішемії печінки та порушення її функцій, що посилює гіпоксію у важких стадіях шоку. Порушуються детоксикаційна, білково-, гликогенобразовательная і інші функції печінки. Розлад магістрального, регіонального кровотоку, мікроциркуляції в нирках викликає порушення фільтраційної, так і концентраційної функції нирок з розвитком олігурії аж до анурії. У результаті в організмі накопичуються азотисті шлаки — сечовина, креатинін та інші токсичні продукти обміну речовин.

    Порушення мікроциркуляції, гіпоксія викликають зміну функцій кори надниркових залоз і зниження синтезу кортикостероїдів (глюкокортикоїдів, мінералокортикоїдів, андрогенних гормонів), що посилює розлад кровообігу і обміну речовин.

    Порушення кровообігу в легенях обумовлює зміну функції зовнішнього дихання, зниження альвеолярного обміну, шунтування крові, мікротромбози, в результаті чого розвивається дихальна недостатність, що посилює гіпоксію тканин.

    Фактори, що призводять до розвитку шоку

    Ряд патологічних станів, що передували впливу шокогенных факторів або розвилися в цей момент, знижують загальну опірність організму, сприяють виникненню шоку і визначають його тяжкість. До них відносяться хронічні захворювання, що виснажують організм, — авітамінози, туберкульоз, анемія, а також переохолодження, перегрівання, голодування, крововтрата, нервові потрясіння, вплив іонізуючої радіації, недостатні іммобілізація при транспортуванні потерпілого та знеболювання при іммобілізації і транспортуванні, оперативні втручання при великих травмах, особливо при вогнепальних пораненнях, триваючому кровотечі.

    Оцінка тяжкості стану

    При оцінці тяжкості стану хворих і визначенні стадії шоку необхідно враховувати загальний стан потерпілого, пульс, артеріальний тиск, стан дихання (частота, глибина, ритм), діурез (кількість виділеної сечі), шоковий індекс.

    Велике значення в оцінці стану кровообігу має ПЕКЛО. Між такими показниками, як пульс і систолічний АТ, при шоці існує зворотний зв’язок: з розвитком шоку частота пульсу зростає, а систолічний АТ (сат) знижується. Виходячи з цього Алговер запропонував індекс шоку, який визначається відношенням пульсу (в хвилину) САД (мм рт.ст.). У нормі індекс Алговера дорівнює 0,5 (пульс 60 в хвилину: 120 мм рт.ст.), при переході від ранньої стадії до вираженого шоку (пульс 100 в хвилину, САД 100 мм рт.ст.) він становить 1,0, а при розвиненому шоці — 1,5 (120:80). Чим вище індекс, тим важче шок і серйозніше прогноз.

    За індексом Алговера можна також судити про величину крововтрати: при індексі, рівному 1, крововтрата становить 20-30% ОЦК, при індексі більше 1 — 30-50%.

    Виходячи з основних патогенетичних моментів, лікування шоку передбачає наступні дії лікаря: 1) усунення причини, що викликала шок; 2) відновлення судинного тонусу і зменшення за рахунок цього ємності судинного русла; 3) відновлення ОЦК та його відповідності ємності судинного русла; 4) нормалізацію мікроциркуляції — капілярного кровотоку; 5) усунення гіпоксії тканин; 6) лікування ускладнень — печінкової, ниркової, дихальної недостатності, відновлення порушених функцій органів; 7) усунення метаболічних порушень.

    Травматичний шок

    У розвитку травматичного шоку при масивних пошкодженнях м’яких тканин, травматичному токсикозі, переломах кісток, розриви, ударах органів відіграють роль больовий фактор, крововтрата, вплив токсичних продуктів розпаду тканин, дія вивільнюваних при травмі тканин біологічно активних речовин (гістаміну), активація калікреїн-кінінової системи.

    Крововтрата — важлива ланка в розвитку травматичного шоку. Має значення не тільки загальний обсяг крововтрати, але і швидкість кровотечі. При повільній крововтраті зменшення ОЦК на 20-30% викликає помітне зниження АТ, тоді як при швидкій крововтраті його зниження на 30% може призвести до смерті постраждалого. Зменшення об’єму циркулюючої крові (гіповолемія) — основне патогенетичне ланка травматичного шоку.

    Розрізняють еректильну і торпидную фази шоку. Еректильна фаза дуже коротка, настає відразу після травми, характеризується напругою симпатико-адреналової системи. Шкірні покриви і видимі слизові оболонки бліді, пульс частий, артеріальний тиск підвищений, хворий збуджений. Торпідна фаза шоку супроводжується загальною загальмованістю, низьким АТ, ниткоподібним пульсом. По тяжкості клінічних проявів розрізняють чотири ступені торпідної фази шоку.

    • При шоці I ступеня свідомість збережена, хворий контактний, трохи загальмований. САД знижено до 90 мм рт.ст., пульс дещо прискорений. Шкірні покриви бліді, іноді з’являється м’язове тремтіння. При натисканні пальцем на нігтьове ложе відновлення кровотоку сповільнено.
    • При шоку II ступеня хворий загальмований. Шкірні покриви бліді, холодні, характерний липкий піт. Виражений ціаноз нігтьового ложа, при надавлюванні пальцем кровотік відновлюється дуже повільно. САД знижений до 90-70 мм рт.ст. Пульс слабкого наповнення, прискорений, 110-120 в хвилину. ЦВТ знижений. Дихання поверхневе.
    • При шоку III ступеня стан хворого вкрай важкий: він адинамічний, загальмований, на запитання відповідає односкладово, не реагує на біль. Шкірні покриви бліді, холодні, з синюшним відтінком. Дихання поверхневе, часте, іноді рідкісне. Пульс частий, до 130 — 140 в хвилину. САД низьке — 70-50 мм рт.ст. ЦВТ — 0 або негативне. Припиняється сечовиділення.
    • При шоку IV ступеня відзначається преагональное стан: шкіра і слизові оболонки бліді, з синюшним відтінком, дихання часте, поверхневе, пульс частий, слабкого наповнення, САД — 50 мм рт. ст. і нижче.

    Надання першої допомоги при шоку на догоспітальному етапі повинна включати наступні заходи:

    1) зупинка кровотечі;

    2) забезпечення прохідності дихальних шляхів та адекватної вентиляції легень;

    3) знеболення;

    4) замісну трансфузійної терапію;

    5) іммобілізацію при переломах;

    6) адекватну щадну транспортування потерпілого. Важкий травматичний шок часто супроводжується неадекватною вентиляцією легень, однією з найпоширеніших причин якої є аспірація блювотних мас, крові, сторонніх тел. У цих випадках передусім необхідно повернути голову потерпілого на бік і очистити порожнину рота. Потім слід відкинути його голову назад або вивести вперед нижню щелепу. Можливе використання воздуховода — S-подібної трубки.

    Зовнішню кровотечу зупиняють накладанням джгута, тугої пов’язки, пережатием пошкодженої судини на протязі, накладання затискача на судину, що кровоточить в рані. При ознаках триваючого внутрішньої кровотечі слід якомога швидше госпіталізувати хворого до хірургічного лікування.

    Одночасно із зупинкою кровотечі необхідно заповнити ОЦК. Для цього краще використовувати протишокові кровозамінники: декстран [пор. мовляв. маса 50 000-70 000], декстран [пор. мовляв. маса 30 000-40 000], желатин. Можна застосовувати кристалоїдні розчини (розчин Рінгера, ізотонічний розчин хлориду натрію), 5% розчин декстрози. При відсутності інфузійних середовищ для збільшення ОЦК рекомендується укласти хворого на спину на кушетку з опущеним головним кінцем (положення Тренделенбурга) для поліпшення венозного повернення.

    При ушкодженні нижніх кінцівок і тазу, великій крововтраті, низькому АТ використовують пневматичний противошоковый костюм з тиском до 100 мм рт.ст. Здавлювання нижніх кінцівок і тазу допомагає зупинити кровотечу, зменшити приплив крові до нижніх кінцівках і збільшити робочий ОЦК за рахунок переміщення крові.

    Знеболювання слід провести перед накладенням транспортних шин та перекладання хворого при транспортуванні. Для цього можна використовувати морфін, тримепередин, метамізол натрію. Слід пам’ятати, що перші три з перерахованих препаратів пригнічують дихання, внаслідок чого їх застосовують з обережністю у постраждалих з порушенням дихання та у літніх. В таких випадках краще використовувати метамізол натрію. Для знеболення можна застосувати вдихання через маску наркозного апарату інгаляційних анестетических сумішей, частіше використовують динитроген оксид з киснем в концентраціях 1:1, 2:1.

    При лікуванні травматичного шоку ефективні ненаркотичні анальгетики, зокрема метамізол натрію (4-5 мл 50% розчину). Можливе використання транквілізаторів (наприклад, діазепаму) в дозі 1-2 мл 0,5% розчину. Всі препарати необхідно вводити внутрішньовенно, оскільки внаслідок порушеного периферичного кровообігу всмоктування лікарських засобів, введених в тканини, сповільнено.

    Іммобілізацію пошкоджених кінцівок з допомогою транспортних шин слід провести якомога раніше. Велике значення має правильна і обережна транспортування хворого. Необережне його переміщення посилює больовий синдром і посилює шок. Якщо потерпілий притомний, його кладуть на носилки на спину. При відсутності свідомості для запобігання обструкції верхніх дихальних шляхів (западіння мови, затікання в дихальні шляхи крові, блювотних мас) хворого краще укласти на бік. При пошкодженні і кровотечі з носа і рота потерпілого перевозять у положенні на животі, повернувши голову в сторону. При западении мови необхідно використовувати повітроводи.

    Геморагічний шок

    Реакція організму на значну гостру крововтрату проявляється у вигляді геморагічного шоку. Гостра втрата 25-30% ОЦК призводить до важкого шоку. Розвиток шоку і його тяжкість визначаються об’ємом і швидкістю крововтрати; в залежності від цього виділяють компенсований, некомпенсований оборотний і декомпенсований необоротний шок.

    При компенсованому шоку відзначаються блідість шкірних покривів, холодний піт, малий і частий пульс, АТ в межах норми або незначно знижено, зменшується сечовиділення. При декомпенсованому оборотному шоці шкіра і слизові оболонки ціанотичні, хворий загальмований, пульс малий, частий, знижується АТ та ЦВТ, розвивається олігурія, індекс Алговера підвищений, на ЕКГ відзначається порушення живлення міокарда. При необоротному шоці свідомість відсутня, ПЕКЛО не визначається, шкірні покриви мармурового виду, зазначається анурія (припинення сечовиділення), індекс Алговера високий. Для оцінки тяжкості геморагічного шоку важливо визначення ОЦК, об’єму крововтрати.

    Лікування хворих з геморагічним шоком передбачає зупинку кровотечі, застосування інфузійної терапії для відновлення ОЦК, використання судинорозширювальних засобів (див. Кровотеча).

    Опіковий шок

    У розвитку опікового шоку основну роль відіграють больовий фактор і масивна плазмопотеря. Особливості опікового шоку — вираженість еректильної фази, тривалість перебігу і швидко розвивається олігурія і анурія (див. Опіки).

    Анафілактичний шок

    В основі анафілактичного шоку лежить взаємодія в організмі антигену і антитіл. У хірургічній практиці анафілактичний шок розвивається при використанні білкових кровозамінників, імунних препаратів, антибіотиків, деяких хімічних антисептичних засобів (препаратів йоду), а також інших антигенів, які викликають реакцію у хворих, страждаючих алергічними захворюваннями (бронхіальною астмою, лікарських дерматитом та ін). Розрізняють наступні форми анафілактичного шоку:

    1) серцево-судинна форма, при якій розвивається гостра недостатність кровообігу, що проявляється тахікардією, часто з порушенням ритму серцевих скорочень, фібриляцією шлуночків і передсердь, зниженням АТ;

    2) респіраторна форма, супроводжується гострою дихальною недостатністю: задишкою, ціанозом, стридорозным вируючим диханням, вологими хрипами в легенях; це обумовлено порушенням капілярного кровообігу, набряком легеневої тканини, гортані, надгортанника;

    3) церебральна форма, викликана гіпоксією, порушенням мікроциркуляції і набряком мозку; вона проявляється розладом свідомості, розвитком коми, виникненням осередкових симптомів порушення центральної іннервації.

    По тяжкості течії розрізняють чотири ступені анафілактичного шоку: I ступінь (легкий) характеризується свербінням шкіри, появою висипки, головного болю, запаморочення, відчуття припливу до голови; при II ступеня (середньої тяжкості) до зазначених симптомів приєднуються набряк Квінке, тахікардія, зниження артеріального тиску, підвищення індексу Алговера; III ступінь (важка) проявляється втратою свідомості, гострої дихальної і серцево-судинної недостатністю (задишка, ціаноз, стридорозне дихання, частий малий пульс, різке зниження артеріального тиску, високий індекс Алговера); IV ступінь (вкрай тяжкий) супроводжується втратою свідомості, важкою серцево-судинною недостатністю: пульс не визначається, низьке ПЕКЛО.

    Лікування проводять за загальними принципами лікування шоку: відновлення гемодинаміки, капілярного кровотоку, застосування судинозвужувальних засобів (ефедрину, епінефрину, норепінефрину), нормалізація ОЦК і мікроциркуляції (колоїдні розчини, декстран [пор. мовляв. маса 30 000-40 000], желатин). Крім цього, застосовують засоби, инактивирующие антиген в організмі людини (наприклад, пеніциліназу або беталактамазу при шоку, викликаного антибіотиками) або попереджувальні дію антигену на організм (дифенгідрамін, хлоропірамін, прометазин, великі дози глюкокортикоїдів — преднізолону, дексаметазону, гідрокортизону, препарати кальцію). Вводять їх внутрішньовенно.

    Для профілактики анафілактичного шоку важливо виявити алергічні захворювання в анамнезі та враховувати це при призначенні засобів, здатних викликати алергічну реакцію. При неблагополучному алергологічному анамнезі показано проведення проб на чутливість організму до застосовуваних препаратів, наприклад, до антибіотиків, антисептичну засобів, препаратів йоду перед ангіографією та ін.

    Гостра судинна недостатність

    Серед патологічних станів, в основі яких лежить гостра судинна недостатність, виділяють непритомність, колапс і кому.

    Непритомність

    Непритомність — короткочасна втрата свідомості, пов’язана з гострим зменшенням мозкового кровообігу. Це найбільш легка форма гострої судинної недостатності. До непритомності призводять гостре розширення судин внутрішніх органів, іннервіруемих чревными нервами, і депонування в цих судинах крові. Перерозподіл крові призводить до різкої ішемії мозку.

    Непритомність може бути викликаний тривалим стоянням, швидким вставанням після тривалого лежання, швидким видаленням великої кількості асцитичної рідини, недотримання постільного режиму після прийому гангліоблокаторів.

    Причиною непритомності можуть бути хвороби серця (атрио-вентрикулярная блокада, екстрасистолія та ін).

    Клінічні ознаки — порушення свідомості, блідість шкіри, тахікардія, слабкий частий пульс, зниження артеріального тиску і т. д.

    Лікування — горизонтальне положення хворого, гаряче питво, вдихання парів аміаку, судинозвужувальні засоби.

    Колапс

    Колапс — гостра судинна недостатність внаслідок швидкого депонування крові у внутрішніх органах, що призводить до зменшення ОЦК, зниження АТ та ЦВТ, а також хвилинного об’єму серця.

    Колапс розвивається при гострому порушенні серцевої діяльності — слабкості серцевого м’яза, ударі серця, гострих інфекційних захворюваннях, отруєннях. Зміни в організмі схожі з такими при шоці, але не супроводжуються змінами в інших органах і системах. Це первинна реакція на фактори впливу на судинну систему. Для колапсу характерні блідість шкірних покривів з сірим відтінком, тахікардія (можливе порушення ритму), глухість серцевих тонів, слабкий частий пульс, зниження артеріального тиску, прискорене дихання.

    Лікування спрямоване на відновлення серцево-судинної діяльності з урахуванням фактора, що викликав колапс.

    Кома

    Кома — тяжкий стан організму, що характеризується повною втратою свідомості і пригніченням життєво важливих функцій організму. Причиною коми можуть бути дихальна недостатність, гіпоксія, травма головного мозку, цукровий діабет, алкогольне сп’яніння, інтоксикація, недостатність печінки, нирок та ін

    Лікування спрямоване на підтримання життєво важливих функцій організму та усунення фактора, що викликав кому.

    УТОПЛЕННЯ

    У потонулого терміни клінічної смерті скорочується до 3 хв. Потопаюча людина, намагаючись врятуватися, докладає величезні м’язові зусилля, що призводить до витрати всього запасу кисню, тому необхідно як можна раніше почати ШВЛ — відразу, як тільки особа потопаючого буде над водою, ще під час буксирування його до катера або на березі. Тоді ж при зупинці серця починають непрямий його масаж, продовжуючи штучне дихання. Витрачати час на видалення води з нижніх дихальних шляхів не слід.

    Можливостей для проведення серцево-легеневої реанімації на березі більше. При утопленні завжди переповнюється водою шлунок, тому необхідно як можна раніше видалити з нього воду. Потерпілого повертають на бік і натискають рукою на епігастральну область, потім очищають порожнину рота від слизу, піску, мулу і негайно приступають до проведення реанімації. Якщо у потерпілого зупинки серця немає, але дихання відсутнє, здійснюють ШВЛ методом з рота в рот. У випадку клінічної смерті проводять повну серцево-легеневу реанімацію (беруть участь 1 або 2 людини).

    При утопленні в прісній воді, осмолярність якої нижче осмолярності крові, рідина з альвеол швидко всмоктується в кров. Тому немає необхідності витрачати час на видалення води з трахеї і бронхів. При утопленні в солоній воді з концентрацією солі до 3,5 — 4% за законом осмолярності рідка частина крові (плазма) спрямовується у верхні дихальні шляхи. Альвеоли, трахея й бронхи можуть бути заповнені пінистою рідиною, що заважає проведенню ШВЛ. Рідину можна частково видалити, піднявши постраждалого за нижню частину тулуба так, щоб верхня частина тулуба і голова звисали. Цю маніпуляцію слід проводити дуже швидко.

    При утопленні в холодній воді проявляється ефект гіпотермії, на тлі якої знижуються обмінні процеси і споживання кисню клітинами мозку. Тривалість клінічної смерті при цьому подовжується, і пожвавлення може бути успішним навіть при тривалому перебуванні потерпілого під водою (понад 20 хв).

    Всі постраждалі повинні бути направлені для подальшого лікування і спостереження у відділення реанімації.

    ЕЛЕКТРОТРАВМА, ТЕПЛОВИЙ І СОНЯЧНИЙ УДАР

    Поразка електричним струмом може викликати зупинку дихання, а потім і серця. У більшості випадків людина безпосередньо стикається з джерелом енергії, стаючи ланкою електричної ланцюга, проте можливий вплив електричної енергії на відстані — при потужному електричному розряді. Джерелом електротравм може стати грунт при ударі блискавки в землю або падінні на землю оголених електричних дротів.

    При наданні першої допомоги, перш за все, необхідно звільнити потерпілого від джерела струму. Якщо смертельних уражень немає, потерпілого укладають горизонтально, забезпечивши йому повний спокій. При відсутності дихання слід негайно почати ШВЛ методом з рота в рот при зупинці серця — непрямий його масаж.

    При тепловому і сонячному ударі відбувається перегрівання організму, при цьому порушуються процеси теплопродукції. Тепловий удар виникає у працюючих в задушливих, погано провітрюваних приміщеннях з високою температурою повітря, а також у людей в одязі із синтетичної тканини. Сонячний удар виникає при тривалому впливі прямих сонячних променів на голову або тіло людини. При тепловому і сонячному ударі з’являються почервоніння шкіри, головний біль, слабкість, нудота, блювота, тахікардія, підвищується температура тіла, частішає дихання. Смерть настає від набряку головного мозку.

    Для надання першої допомоги хворого переносять у прохолодне приміщення, знімають з нього одяг, дають прохолодне пиття, приймають заходи по охолодженню організму: обливають потерпілого прохолодною водою, на область великих судин (шия, пахова область) кладуть міхури з льодом. При розладах дихання показана киснева терапія. У важких випадках, що супроводжуються зупинкою серця, негайно здійснюють серцево-легеневу реанімацію з подальшим транспортуванням хворого в стаціонар.

    ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

    Please enter your comment!
    Please enter your name here