Рани

Рана (vulnus) — механічне порушення цілісності шкіри, слизових оболонок або глубжележащих тканин і внутрішніх органів при одночасному порушенні цілісності зовнішніх покривів.

Рани розрізняють по причині пошкодження, характеру ушкодження тканин в залежності від дії травмуючого агента, а також за інфікованості, по відношенню до порожнин тіла та ін.

Класифікація ран

  • З урахуванням причини пошкодження: операційні (асептичні), що утворилися при хірургічних операціях, виконаних в асептичних умовах; випадкові (завжди інфіковані). У спеціальну групу виділяють бойові рани.
  • За характером пошкодження в залежності від виду травмуючого агента: різані (vulnus incisum), колоті (vulnus punctum), рубані (vulnus caesum), забиті (vulnus contusum), розтрощені (vulnus conguassatum), рвані (vulnus laceratum), укушені (vulnus morsum), вогнепальні (vulnus sclopetarium), отруєні (vulnus venenatum), змішані (vulnus mixtum).
  • III. В залежності від наявності в рані мікробної флори: асептичні (тільки операційні); інфіковані (всі випадкові рани); гнійні (рани, в яких вже почалося запалення).

  • По відношенню до порожнин тіла: проникаючі (в порожнину грудей, живота, черепа, суглоба та ін), непроникаючі (пошкодження обмежується стінкою порожнин).
  • В залежності від впливаючих факторів: неускладнені (пошкодження обмежується тільки механічним пошкодженням тканин), ускладнені (крім механічного, приєднується дію інших факторів: отрут, отруйних, радіоактивних речовин, інфекції, опіку або відмороження).
  • Ускладнення ран розрізняють в залежності від часу після поранення. Ранні ускладнення: шок, кровотеча, гостра крововтрата, анемія. Пізні ускладнення: нагноєння ран, ранні і пізні вторинні кровотечі, загальна гнійна інфекція — сепсис, правець, газова гангрена.

    Фізико-хімічні і біохімічні зміни в рані, патогенез ранового процесу

    Біологічні процеси, що відбуваються в рані, відрізняються складним і різноманітним характером. В основі їх лежать загибель клітин, розпад білків, переважання анаеробного гліколізу над аеробним, накопичення біологічно активних речовин (гістаміну, серотоніну, кінінів та ін), порушення мікроциркуляції і внаслідок цього недостатнє надходження до рани кисню і накопичення токсичних продуктів розпаду тканин, обміну речовин і загибелі мікробів.

    Освіта в умовах анаеробного гліколізу молочної і піровиноградної кислот, а також накопичення внаслідок порушення мікроциркуляції вуглекислоти призводять до змін кислотно-основного стану у вогнищі запалення. На самому початку запалення ці зміни за рахунок лужних резервів тканин компенсуються, і рН тканин не змінюється (компенсований ацидоз). Подальше виснаження лужних резервів призводить до зміни рН і розвитку декомпенсованого ацидозу. В нормальних умовах рН в сполучної тканини дорівнює 7,1, у гнійній рані — 6,0-6,5 і навіть 5,4. Ацидоз викликає ексудативні зміни в рані, підвищує проникність капілярів; міграція лейкоцитів, макрофагів починається при зсуві рН в кислу сторону. Фагоцитоз починається при виникненні різниці рН в рані і в крові.

    При запаленні, особливо гнійному, змінюється склад електролітів в рані. При розпаді клітин звільняється калій, зміст якого може збільшуватися в 50-100 разів, внаслідок цього порушується співвідношення калію і кальцію, що збільшує ступінь ацидозу.

    Зміни кислотно-основного стану, складу електролітів, накопичення в рані токсичних продуктів призводять до порушення складу колоїдів, скупчення рідини в міжклітинних просторах, набухання колоїдів у клітинах. Перехід колоїдів зі стану гелю в золь викликає розрив клітинної мембрани, руйнування клітин і розвиток вторинного некрозу (первинний некроз обумовлений дією травмуючого фактора). Розпад клітин в свою чергу призводить до накопичення вільних іонів, підвищення осмотичного тиску, розладу кровообігу, ексудації і клітинної інфільтрації, замикаючи тим самим один з порочних кіл, що визначають запальний процес у рані.

    У період запалення в рані відбуваються серйозні зміни в обміні білків. У запальну фазу ранового процесу катаболічні процеси переважають над анаболічними, а в фазу регенерації переважають анаболічні процеси.

    Катаболічний процес визначається первинним і вторинним некрозом тканин, фагоцитозом, активним протеолізу і проявляється накопиченням у рані продуктів розпаду білків — поліпептидів, нуклеопротеїдів.

    Анаболічні процеси проявляються превалюванням синтезу білка над його розпадом. В рані накопичуються численні амінокислоти (тирозин, лейцин, аргінін, гістидин, лізин, триптофан, лейцин, пролін та ін). Важлива роль в регенерації належить пролину, який перетворюється в оксипролін колагенових білків.

    Стан регенеративних процесів у рані визначається синтезом і накопиченням кислих мукополісахаридів, які визначаються вже в перші дні загоєння ран. Попереднє накопичення мукополісахаридів передує утворенню колагену, який включається до складу колагенових волокон.

    Хімічними сполуками, які накопичуються в рані і викликають збільшення судинної проникності і міграцію лейкоцитів, є адениловые кислоти та аденозин. Найважливіші їх похідні — аденозіндіфосфорная (АДФ) і аденозинтрифосфорная (АТФ) кислоти, які в реакціях перефосфорилирования легко переходять один в одного з вивільненням великої кількості енергії, яка використовується для регенеративних процесів. Адениновые кислоти стимулюють міграцію лейкоцитів, їх фагоцитарну активність, активує регенеративні процеси в рані.

    На перебіг запального процесу, чинять вплив біологічно активні речовини, накопичення яких сприяють ацидоз, активний протеоліз, катаболічні процеси. Такі активні біологічні речовини, як гістамін, серотонін, гепарин натрію, брадикінін, калликреины, кініни, простагландини, які впливають на запалення, судинну проникність і міграцію лейкоцитів.

    Певну роль при запаленні в рані грають ферментативні процеси. Особливо важливо їх значення в першу фазу запалення, її перебіг та завершення визначаються вираженістю протеолізу. В рані містяться як ендогенні, так і екзогенні ферменти, що володіють широким спектром дії. До ендогенних відносяться ферменти, що звільняються при розпаді лейкоцитів та інших клітин (протеази, лізоцим, ліпаза, оксидаза і ін), до екзогенних — ферменти бактеріального походження (дезоксирибонуклеаза, катепсіни, коллагеназа, стрептокіназа, гіалуронідаза і ін). Специфічна дія ферментів залежить від рН середовища: у кислому середовищі виявляють свою активність пептазы, в лужному — триптазы. Протеолітичні ферменти діють на некротичні тканини, що призводять до розпаду білків — від протеидов до амінокислот. Максимального дії ферментні системи досягають на висоті запалення. Протеолітичні ферменти в процесі загоєння рани відіграють велику роль, так як вони лизируют некротичні тканини, прискорюють очищення ран від гною і девіталізованих тканин.

    Рановий процес

    Репаративна регенерація — біологічне явище, сутність якого зводиться до відновлення тканин (або органів), втрачених в результаті зовнішніх впливів (на відміну від фізіологічної регенерації, що полягає в самообновлении, відновлення тканин при їх природної втрати). Основу репаративної регенерації складають фізіологічні процеси, що визначають здатність тканин до відновлення.

    Рановий процес — реакція організму на травму, характеризується певною послідовністю стадій, або фаз, що мають свої анатомічні, патогістологічні, біохімічні, клінічні особливості.

    Зміни в рані визначаються двома основними компонентами. Перший з них — безпосереднє (пряме) дія травмуючого агента на тканини, викликає їхнє ушкодження і приводить до загибелі тканин, кровотечі, пошкодження оточуючих тканин рану (нервів, судин).

    Другий — непряма дія травми. Це проявляється впливом пошкодження тканин на ЦНС, що відображається на діяльності інших органів і систем і відповідно негативно позначається на розвитку, перебігу і закінчується ранового процесу. Прикладом такого відбитого дії травми може служити травматичний шок, при якому страждають як різні органи і системи, так і перебіг ранового процесу.

    У перебігу ранового процесу виділяють наступні фази (стадії) розвитку:

    I — фаза запалення, яка об’єднує процеси альтерації, ексудації, некролізу — очищення рани від некротичних тканин;

    II — фаза проліферації — утворення і дозрівання грануляційної тканини;

    III — фаза загоєння — дозрівання рубцевої тканини і епітелізація рани.

    Перша фаза

    Перша фаза ранового процесу починається відразу ж після травми, а закінчується розплавленням некротизованих тканин, видаленням і очищенням рани. Безпосередньо після травми розвивається спазм судин, який вже через кілька хвилин змінюється їх паралітичним розширенням, порушенням проникності судинної стінки та розвитком травматичного набряку тканин. Під дією ацидозу, біологічно активних речовин (гістаміну, серотоніну, кінінів, простагландинів) набряк тканин швидко наростає. Із судин в навколишні рану тканини виходять як рідка частина, так і формені елементи крові. У перші 2-3 добу в ексудаті переважають нейтрофільні лейкоцити, пізніше з’являються лімфоцити і макрофаги.

    Мігруючі в зону запалення лейкоцити вже протягом перших діб формують навколо зони некрозу і зони розташування мікробів лейкоцитарний вал. Це як би отграничивающая (демаркаційна зона. Мігрували нейтрофіли виконують фагоцитирующую функцію по відношенню до мікробів, некротизированным тканин за рахунок внутрішньоклітинного протеолізу. В очищенні рани від некротизованих тканин грає роль і позаклітинний протеоліз за рахунок протеолітичних ферментів лейкоцитів, що вивільняються при їх загибелі, і ферментів, що проникають з крові та оточуючих тканин. Лейкоцити по мірі виконання фагоцитозу та протеолізу гинуть, утворюється гній являє собою загиблі лейкоцити. Частина лейкоцитів фагоцитируется макрофагами.

    У розвитку запалення і очищення рани важливу роль відіграють макрофаги, які утворюються з моноцитів. Лізосоми і фаголизосомы макрофагів містять потужний набір лізосомальних ферментів (протеаз), рибонуклеаз, катепсинов, кислих фосфатаз та інших, які відіграють важливу роль в реакції фагоцитозу і позаклітинного некролізу.

    В очищенні рани від нежиттєздатних тканин в I фазу ранового процесу велике значення мають також мікроорганізми, присутні в рані, особливо при загоєнні її вторинним натягом. Виділяються мікроорганізмами протеолітичні ферменти сприяють очищенню рани від нежиттєздатних тканин. У той же час виражене забруднення рани патогенної мікробної флорою негативно позначається на перебігу ранового процесу.

    Друга фаза

    Друга фаза ранового процесу починається на 2-3-й день після поранення. Чітких меж переходу між I і II фазами немає: тривають активний запальний процес, некроліз, очищення рани від нежиттєздатних тканин, і в цей же час починається розвиток грануляційної тканини. У розпочатої проліферації основне значення мають ендотелій капілярів і фібробласти. Утворення грануляцій починається в дні рани. Дуже важливе значення при цьому має утворення нових кровоносних судин. Воно може відбуватися шляхом брунькування старих судин (перший тип новоутворення судин), а також безпосередньо в тканини без зв’язку з попередніми судинами (другий тип новоутворення). Другий тип новоутворення судин полягає в тому, що серед проліферуючих клітин з’являються щілини, в які відкриваються капіляри і виливається кров, а прилеглі клітини набувають ознаки ендотелію.

    Приєднання гемодинамічного фактора (тиск крові, пульсація) впорядковує загальний напрямок зростаючих судин з глибини на поверхню, де, утворюючи крутий вигин, капіляр знову занурюється в глиб грануляцій. Місця таких вигинів мають вигляд невеликих зерняток, які усівають поверхню юної, незрілої сполучної тканини, що виглядає як соковита яскраво-червона маса з нерівною зернистою поверхнею. Її називають грануляційною тканиною (від granulum — зерно). Крім ендотеліальних клітин, грануляційна тканина містить велику кількість фібробластів, число яких прогресуюче збільшується, і вони швидко стають основними клітинами грануляційної тканини. Цитоплазма макрофагів і фібробластів містить велику кількість нуклеопротеїдів, які є пластичним і енергетичним матеріалом, необхідним для регенерації.

    Основна роль фібробластів — утворення колагенових волокон, що забезпечує дозрівання грануляційної тканини і утворення рубця. Внутрішньоклітинний синтез колагену відбувається в рибосомах із надходять у клітку амінокислот. Інша важлива роль фібробластів полягає у синтезі мукополісахаридів — гіалуронової кислоти, глюкозаміну, хондроїтинсірчаної кислоти та ін. У синтезі мукополісахаридів беруть участь і огрядні клітини, кількість яких збільшується до 3-5-го дня і досягає максимуму до 5-7-го дня. Ці клітини продукують також біологічно активні речовини: серотонін, гістамін, гепарин. Активну участь в обмінних процесах в рані в період формування грануляційної тканини беруть плазматичні клітини і гігантські багатоядерні клітини, функції останніх поки недостатньо ясні.

    Грануляційна тканина містить капіляри, дрібні кровоносні судини, різні клітинні елементи. Поверхня грануляцій покрита гнійно-некротичними масами, що представляють собою продукт дегенерації лейкоцитів, некрозу поверхневого шару грануляцій. Серед клітин грануляційної тканини містяться нейтрофіли, макрофаги, які розташовуються в поверхневих шарах; в глибині тканини переважають фібробласти, зустрічаються гістіоцити і огрядні клітини. Основна речовина грануляційної тканини представлено мережею волоконец, розташованих між вертикально орієнтованими судинами.

    По мірі розвитку грануляційної тканини навколо колагенових волокон концентруються аргирофильные волокна, кількість яких стає максимальною на висоті розвитку грануляцій. Паралельно синтезу колагену в грануляційної тканини йде утворення еластичних волокон в эластобластах — клітинах, які мають вигляд типових фібробластів.

    Грануляційна тканина, крім участі в репаративном процесі, виконує і захисну роль бар’єру між зовнішнім та внутрішнім середовищами організму. Здорова грануляційна тканина перешкоджає проникненню мікроорганізмів, всмоктуванню токсинів, продуктів некролізу і життєдіяльності мікробів.

    Захисна роль грануляцій пов’язана з наявністю компактного шару судинних петель. Грануляційна тканина має здатність очищення рани — розплавлення нежиттєздатних тканин, що пов’язано з функціонуванням лейкоцитів і макрофагів і наявністю протеолітичних ферментів. Фагоцитарна активність клітин забезпечує бактерицидні властивості грануляційної тканини.

    За характером грануляцій можна судити про перебіг ранового процесу. Здорові грануляції — яскраво-червоного або рожевого кольору, зернисті, соковиті, щільні, стійкі до травмування при перев’язці. Патологічно змінені грануляції — сірі, тьмяні, бліді, пухкі, водянисті, легко кровоточать при доторканні.

    Ця фаза ранового процесу закінчується через 12-30 днів заповненням ранового дефекту грануляційною тканиною, наростанням кількості колагенових волокон, формуванням щільного грануляційної тканини.

    Третя фаза

    Третя фаза ранового процесу — рубцювання і епітелізація рани — починається через 2-4 тижні. До цього періоду зменшується кількість судин і відбувається їх запустеваніе, скорочується кількість клітин — фібробластів, макрофагів, опасистих клітин. У клітинах зменшується вміст пластичних (РНК, ДНК) матеріалів, знижується активність кислих фосфатаз. Йде процес активного формування колагенових і еластичних волокон, тобто активного освіти волокнистої основи формується рубцевої тканини. В новоутвореної сполучної тканини тривають атрофія клітин, перерозподіл колагенових волокон. Формування еластичних волокон починається через 4-6 тижнів і закінчується до 6-го місяця, коли завершується остаточне формування рубцевої тканини. Цим визначаються терміни раціональної фізичного навантаження хворих в післяопераційному періоді.

    Синхронно з дозріванням грануляційної тканини відбувається процес епітелізації ранової поверхні. Ступінь і швидкість епітелізації визначаються процесом утворення грануляцій. У разі порушення синхронності можливо надмірне утворення рубцевої тканини (коли процес утворення грануляцій і дозрівання рубця випереджають процес епітелізації), це призводить до утворення надлишкових, що виступають над шкірою келоїдних рубців. І навпаки, якщо епітелізація починається раніше заповнення рани грануляціями, формуються деформовані втягнуті рубці.

    Слід зазначити, що зростання епітелію починається в перші години після травми у вигляді новоутворення клітин базального епітелію, однак активний процес епітелізації рани — зростання і дозрівання епітеліальної тканини — йде паралельно дозрівання грануляційної тканини. Новостворений епітеліальний покрив не містить, на відміну від здорової шкіри, сальних і потових залоз, в ньому відсутні волосяні цибулини.

    Відновлення іннервації в області ранового дефекту відбувається повільно: в краях рани регенерація нервових волокон починається через 2-3 тижнів, а до 6-7-го місяця волокна визначаються в рубці.

    Тривалість загоєння, як і кількісні зміни при ранового процесі, визначається утворенням рубцевої тканини, площею епітелізації і залежить від низки моментів, таких як розміри рани (чим більше рана, тим триваліша загоєння), ступінь пошкодження навколишніх тканин (рани, забиті, розтрощені, рвані гояться повільніше), кількість некротизованих тканин, кількість, вид і вірулентність потрапили в рану мікроорганізмів, стан організму людини (крововтрата, шок, виснажливі захворювання — туберкульоз, сифіліс, злоякісні новоутворення, променева хвороба, авітамінози та інші уповільнюють загоєння ран), вік постраждалих (у молодих процеси загоєння ран йдуть швидше, ніж у людей похилого віку).

    На процес загоєння впливають також зіставлення і зближення країв і стінок рани: ушивання рани призводить до більш швидкому загоєнню з утворенням невеликих рубців.

    Наведена схема загоєння універсальна для всіх видів ран, відмінності носять лише кількісний характер і стосуються кількості утвореної грануляційної і рубцевої тканини, площі епітелізації, тривалості загоєння. З урахуванням цього прийнято виділяти загоєння ран первинним та вторинним натягом, а також загоювання під струпом.

    Загоєння первинним натягом (sanatio per primam intentionem) відбувається при лінійних ранах, коли краю і стінки рани стикаються один з одним (наприклад, різані рани) або якщо вони з’єднані швами, як це спостерігається після первинної хірургічної обробки рани або ушивання операційних ран. У цих випадках краю і стінки рани склеюються, злипаються між собою за рахунок тонкої плівки фібрину. Репаративна регенерація при цьому проходить ті самі фази, що й перебіг ранового процесу: запалення, проліферація і утворення сполучної тканини, епітелізація. Отпочковывающийся ендотелій капілярів стінок рани і фібробласти проходять через фибринную склейку на протилежну сторону (як би прошиваючи грануляції, заповнюють невеликі порожнини між стінками), піддаються організації з утворенням колагенових, еластичних волокон, відбувається формування тонкого лінійного рубця з швидкою епіталізації по лінії з’єднання країв рани.

    Загоєння вторинним натягом (sanatio per secundum intentionem) відбувається, коли краю і стінки рани не стикаються, відстоять один від одного на те чи інша відстань (понад 10 мм). Склеювання країв і стінок рани в таких випадках неможливо. Загоєння таких ран проходить ті самі фази, але в цих випадках спостерігається виражене гнійне запалення, некротизовані тканини піддаються некролизу. Після очищення рани настає процес заповнення дефекту тканин грануляціями з подальшим формуванням колагенових, еластичних волокон і утворенням рубця (рис. 62).

    Загоювання під струпом відбувається при невеликих поверхневих ранах шкіри (садна, потертості, опіках), коли рановий дефект покривається кіркою (струпом) з підсохлій крові, лімфи, міжтканинної рідини, некротизованих тканин.

    Утворився струп виконує захисну функцію — під ним йде процес заповнення дефекту тканин за рахунок утворення грануляційної тканини, а з країв рани насувається на молоду сполучну тканину регенеруючий епідерміс до повного її закриття. Після цього струп відпадає.

    Описані види загоєння ран не мають між собою якісних відмінностей: рановий процес проходить всі фази свого розвитку, у регенеративних процесах беруть участь одні і ті ж клітинні елементи, закінчується процес загоєння рани формуванням сполучної (рубцюватої тканини. Відмінності носять лише кількісний характер і стосуються вираженості запальної реакції (набряк, некроз), кількості грануляційної тканини, розмірів і форми рубця.

    Обстеження пораненого

    Клінічна картина ран складається з місцевих і загальних симптомів.

    Місцевими симптомами є біль, кровотеча, зяяння рани. Загальні симптоми визначаються ускладненнями ран (гостра анемія, шок, інфекція та ін).

    Біль в момент поранення виникає внаслідок пошкодження рецепторів і нервових стовбурів. Її інтенсивність залежить від: 1) кількості нервових елементів у зоні ушкодження; 2) реактивності організму та нервово-психічного стану потерпілого; 3) характеру предмета, що ранить і швидкості нанесення травми. Чим швидше наноситься травма, чим гостріше зброю, тим меншу кількість нервових клітин піддається руйнуванню, тим менше больових відчуттів. При страху, чекаючи травм больові відчуття сильніше.

    Кровотеча залежить від характеру і кількості зруйнованих при пораненні судин, найбільш сильна кровотеча виникає при пошкодженні великих артеріальних стовбурів.

    Зяяння рани визначається її величиною, глибиною і порушенням еластичних волокон шкіри. Ступінь зияния рани залежить від характеру тканин. Рани, розташовані поперек напрямку еластичних волокон (лангеровские лінії), зазвичай відрізняються великою зяянням, ніж рани, що йдуть паралельно їм.

    Обстеження хворого з пораненням має бути ретельним і всебічним. Необхідно враховувати місце пошкодження, обставини нанесення травми, стан потерпілого в момент поранення.

    Оцінюють загальний стан хворого: свідомість, вид шкірних покривів (блідість), частоту і наповнення пульсу, глибину і частоту дихання. З’ясовують, який обсяг надання першої допомоги, хто її надав (самодопомога, взаємодопомога, допомога, надана медичними працівниками), вид транспортування потерпілого. Анамнестичні відомості дозволяють отримати уявлення про ранящем предмет можливої крововтрати.

    При огляді рани визначають її розміри, вид, порівнюють уражену і здорову частини тіла, виявляють наявність деформацій, оцінюють рухливість суглобів, наявність активних і пасивних рухів, стан поверхневої і глибокої чутливості, наявність і характер пульсу на периферичних артеріях кінцівок. При пораненнях в області грудей виконують аускультацію, перкусію легень, при пораненнях в області живота — пальпацію, перкусію та аускультацію. Ці дослідження ще до безпосереднього огляду рани дозволяють судити про можливе пошкодження нервів, артерій, органів грудної та черевної порожнини.

    Далі приступають до огляду рани. При цьому не слід користуватися зондами, інструментами. Рану оглядають з метою визначення її характеру та ступеня ушкодження тканин, оцінки поширеності рани, ступеня її забруднення і виявлення ускладнень.

    Різана рана має рівні краї, обмежена, як правило, м’якими тканинами. Якщо рана проходить в поперечному по відношенню до еластичним волокон шкіри напрямку, вона зяє, кровоточить більше, ніж проходить вздовж еластичних волокон шкіри. Наносять різані рани ножем, бритвою, осколками скла, металу і т. д. Ці рани можуть поєднуватися з пошкодженням великих кровоносних судин, нервів, м’язів, сухожиль.

    Колота рана, нанесена шилом, багнетом, ножем та іншими колючими предметами, відрізняється малими розмірами вхідного отвору і супроводжується незначним пошкодженням навколишніх тканин. При колотому пораненні необхідно ретельне обстеження хворого через небезпеку пошкодження внутрішніх органів, так як поранення може бути проникають у порожнину грудей, живота (див. нижче). На кінцівках можливо поранення великих судин з утворенням гематом, крововиливами в товщу м’язів. Збільшення кінцівки в об’ємі, виражене ущільнення тканин є ознаками пошкодження судин і утворення гематом, кровотеча.

    Рублена рана наноситься важким гострим предметом (сокирою, шаблею), має рівні краї, характеризується глибоким пошкодженням тканин з осаднением країв рани, крововиливами навколо. Відрізняється сильною кровотечею, можливі пошкодження кісток, ушкодження оточуючих тканин, ушкодження внутрішніх органів.

    Забита рана має неправильну форму. Навколишні тканини размозжены, навколо рани — виражені крововиливи, гематоми. Життєздатність таких тканин порушена, і в подальшому вони піддаються некрозу. Рана наноситься тупим предметом.

    Рвана рана може бути нанесена рухомими частинами механізмів, пилкою. Дефект тканин (шкіри, м’язів, сухожиль) при таких ранах значний. Рана має неправильну форму, краї її зазубрені, відзначаються масивні крововиливи в шкірі, підшкірній клітковині, м’язах. Зазвичай рана заповнена згустками крові, помірно кровоточить. Такого характеру рани виникають також при осколкових вогнепальних пораненнях.

    Укушена рана (виникає при укусах тваринами чи людиною) має ті ж особливості, що рвані й забиті рани, але відрізняється важкої інфікованістю вірулентною флорою рота людини або тварини.

    Вогнестрільну рану викликають снаряди вогнепальної зброї (кулі, осколки снарядів, мін, бомб, гранат і ін). Особливістю цих ран є великі ушкодження тканин, обумовлена високою швидкістю предмета, що ранить, а також пошкодженням осколками кісток. У вогнестрільної рани розрізняють три зони ушкодження: рановий канал, зону первинного травматичного некрозу, або контузії і зону молекулярного струсу (коммоции) тканин.

    Рановий канал містить осколки снарядів, обривки тканин, одягу і інші чужорідні тіла, згустки крові. Зона травматичного некрозу представлена некротизированными тканинами, прилеглими безпосередньо до раневому каналі. В зоні молекулярного струсу визначаються крововиливи і розлад капілярного кровотоку (стаз формених елементів, розриви капілярів).

    Для вогнепальних ран, нанесених сучасними високошвидкісними нестійкими в польоті кулями, характерно відхилення ранового каналу в тканинах від прямолінійного руху з великим руйнуванням тканин (великий рановий канал). Вогнепальні поранення супроводжуються вираженим травматичною некрозом тканин, навколо ранового каналу утворюється зона зі зниженою життєздатністю тканин і значними крововиливами. При пораненнях, завданих такими кулями, величина вихідного отвору значно переважає над розмірами вхідного отвору.

    Осколкові поранення частіше бувають сліпими, найбільше пошкодження тканин знаходиться в зоні вхідного отвору.

    Великі ділянки омертвілих тканин, виражена бактеріальна обсемененность ран, триваючий некроз тканин у зоні молекулярного струсу рани, а також супутнє пошкодження судин, нервових стовбурів, кісток, суглобів, крововтрата, шок є відмітними ознаками вогнепальної рани. Небезпека розвитку інфекційних ускладнень (гнійної, гнильної, анаеробної інфекції) у такій рані особливо велика.

    Зовнішній вид вогнепальної рани визначається характером впливу предмета, що ранить: при кульових, дрібних осколкових пораненнях може бути невеликий вхідний отвір, а при пораненні великими осколками виникають, як правило, рвані рани з великим дефектом шкіри, м’язів, сухожиль, переломом кісток.

    При пораненнях грудної клітки, крім характеру рани (різана, колота, вогнепальна), визначають ознаки, що свідчать про можливості проникаючого поранення. Такими ознаками є гучне виходження з рани пінистої крові, всмоктування зі свистом повітря в плевральну порожнину, виділення з рани бульбашок повітря, наявність підшкірної емфіземи. Попадання повітря в плевральну порожнину призводить до відкритого пневмотораксу. При його розвитку повітря через рану може входити при вдиху і виходить при видиху зі свистом або утворюється напружений клапанний пневмоторакс, коли повітря всмоктується в плевральну порожнину, а при видиху не виходить назовні внаслідок закривання клапана, утвореного тканинами грудної стінки. Стан хворих при напруженому клапанному пневмотораксі вкрай важкий і прогресуюче погіршується внаслідок наростання здавлення легені і зміщення органів середостіння в здорову сторону. У хворого відзначаються виражена задишка, акроціаноз, частий слабкий пульс. Міжреберні проміжки на боці пневмотораксу розширюються, вибухає половина грудної клітки. Перкуторний звук коробочний, дихальні шуми не проводяться.

    Ознаками проникаючого поранення живота служать прояви внутрішньочеревної кровотечі і посттравматичного перитоніту. Хворі скаржаться на болі в животі, спрагу, загальну слабкість. Шкірні покриви бліді, відзначається тахікардія, пульс частий, слабкого наповнення. Живіт болючий, черевна стінка напружена, визначаються позитивний симптом Щоткіна-Блюмберга, високий тимпаніт і зникнення печінкової тупості при проникненні повітря в черевну порожнину. Якщо проникаюче поранення супроводжується внутрішньочеревною кровотечею, в пологих місцях живота визначається вкорочення перкуторного звуку. Безсумнівний діагноз проникаючого поранення живота при випаданні в рану петлі кишки, сальника, виділення з рани кишкового вмісту, сечі, жовчі.

    Отруєні рани виникають при укусах (отруйні змії, комахи), попаданні в рану отруйних речовин (побутові, промислові, бойові отруйні речовини, радіоактивне забруднення).

    З отруєних ран мирного часу найбільш небезпечними є рани, які виникають при укусах отруйних змій (гадюки, гримучої змії, кобри, щитомордника і ін). Зміїний отрута являє собою прозору жовтувату або зеленувате рідина кислої реакції. До складу отрути входить комплекс різних токсинів, лизинов, ферментів та ін Ступінь отруйності зміїної отрути залежить від виду змії, її віку, кількості отрути, що потрапила в організм, пори року (в жаркий час отруйність вище), місця і глибини укусу. Укуси змій відзначаються переважно в жарку пору року, частіше у дітей, в регіонах Середньої Азії, Закавказзя, Південного Сибіру, Далекого Сходу. Найбільш часто укуси локалізуються в області кінцівок (особливо нижніх). При укусі змії отрута має як місцеву, так і загальну дію на організм. В області укусу виникають різкий біль та значна припухлість внаслідок набряклості. Набряк поширюється на всю кінцівку, іноді захоплюючи відповідну половину тулуба. На шкірі з’являються крапкові крововиливи і синці. Іноді утворюються бульбашки з геморагічною рідиною, у важких випадках виникає некроз м’яких тканин з утворенням виразки. Часто розвиваються тромбофлебіт, лімфаденіт, лімфангіт. В області укусу нерідко утворюються флегмони, абсцеси.

    Павукоподібні (скорпіони, павуки, тарантули, каракурти та ін) і комахи (москіти, бджоли, гедзі, оси, шершні і ін) наносять укуси здатні викликати місцеві і загальні явища інтоксикації. Інтенсивність її може бути найрізноманітнішим і залежить від виду, кількості і якості отрути. Зазвичай на місці укусу чи ужалення спостерігають біль різної інтенсивності, свербіж, гіперемію, набряки. Укуси каракуртів, наприклад, супроводжуються почуттям страху, головним болем, безсонням, непритомністю, підвищується температура тіла, з’являються пітливість, гіперсалівація, сльозотеча і т. д. У разі приєднання інфекції виникають флегмони, абсцеси.

    Перша допомога і лікування

    Перша допомога на догоспітальному етапі передбачає зупинку кровотечі, накладення пов’язки і при необхідності транспортну іммобілізацію. При вираженому артеріальному або венозній кровотечі накладають джгут.

    Шкіру навколо рани змащують розчином йоду, йод+калію йодидом, видаляють з рани вільно лежать великі сторонні тіла. Неприпустимо дослідження рани інструментом (зондом) або пальцем через небезпеку пошкодження нервів, судин, занесення інфекції в глибину рани. На рану накладають стерильні серветки або, користуючись індивідуальним пакетом, укладають ватно-марлеві подушечки і накладають пов’язку (див. Десмургия). При венозній і капілярній кровотечі пов’язка повинна бути давить, щоб зупинити його. При відкритому переломі кісток, пошкодження великих судин, нервових стовбурів, великому ушкодженні м’яких тканин (рвані, забиті рани) проводять транспортну іммобілізацію стандартними або імпровізованими шинами. Хворих доставляють в хірургічне відділення.

    При наданні першої допомоги хворого з проникаючим пораненням грудей, ускладненим відкритим пневмотораксом, необхідно як можна раніше з допомогою герметизуючої (оклюзійної) пов’язки припинити сполучення плевральної порожнини з зовнішнім середовищем. Для цих цілей використовують індивідуальний перев’язувальний пакет. Краї рани обробляють розчином йоду, йод+калію йодидом і накладають прогумовану оболонку індивідуального перев’язувального пакета внутрішньою стороною на рану, поверх неї кладуть ватно-марлеві подушечки, пов’язку щільно прибинтовують до грудної клітки (рис. 63).

    При відсутності перев’язувального пакета для герметизації можна використовувати матеріал, який не пропускає повітря, — целофан, клейонку, в крайньому випадку, ватно-марлеву пов’язку, густо змащену стерильним вазеліном або іншою нешкідливою для рани маззю. Герметизуючий матеріал накладають на рану, зверху розміщують ватно-марлеву пов’язку і закріплюють її бинтом. Герметизувати рану можна смужками лейкопластиру, який накладається у вигляді черепицеобразной пов’язки: краї рани зближують смужками пластиру і потім накладають смужки пластиру, наполовину перекриваючи попередній смужку.

    При проникаючих пораненнях живота перша допомога полягає в накладенні на рану асептичної пов’язки. При наявності зовнішнього кровотечі накладають що давить кровоспинну пов’язку. При випаданні з рани нутрощів (петлі кишки, сальника) їх не вправляють в черевну порожнину, а накривають стерильними марлевими серветками, стерильним бинтом або ватно-марлевою подушечкою з перев’язувального пакета і накладають круговий бинтову пов’язку на живіт.