Серцева мязова тканина: джерело розвитку, структурна та функціональна характеристика тканини, особливості іннервація та скорочувальної активності, види кардіоміоцитів, регенерація.

0
1

Серцева м’язова тканина

серцева м’язова тканина як різновид поперечно м’язової тканини має загальну функцію і ряд структурних ознак, подібних зі скелетної поперечно м’язовою тканиною. Організація міофібрил і механізм скорочення однакові. Разом з тим, серцева м’язова тканина володіє рядом відмінностей, які підсумовані у таблиці 1.

Таблиця 1. Порівняльна характеристика скелетної та серцевої поперечно-м’язової тканини.

Критерії

Скелетна м’язова тканина

Серцева м’язова тканина

Походження

Миотомы мезодерми

Вісцеральний листок спланхнотома

Структурна одиниця

М’язове волокно (симпласт і миосателлитоциты)

Клітина – кардиомицит

Локалізація ядра

На периферії міо-симпласта – безліч

У центрі кардіоміоциту – одне, іноді — два

Локалізація скоротливого апарату

У центрі миосимпласта

На периферії кардіо-миоцита

Особливості будови

Наявність білих, червоних і проміжних м’язових волокон. Наявність камбію – миосателлитоцитов

Наявність сократитель-них, м’язово-секре-торных і проводять кардиомицитов.

Наявність вставних дисків і анастомозів

Характер скорочення

Тетанический довільний

Ритмічний мимовільний

Джерело іннервації

Соматична нервова система

Вегетативна нервова система

Несократительные функції

Участь у терморегуляції і вуглеводному обміні

Синтез гормонів (атриопептидов)

Регенерація

Фізіологічна та репаративна (за рахунок миосателлитоцитов)

Фізіологічна. Загиблі кардіоміоцити не відновлюються

Кардиомиоцит

Структурно-функціональною одиницею є клітина —кардиомиоцит.

Класифікація кардіоміоцитів

За будовою та функціями кардіоміоцити поділяються на дві основні групи:

типові або скорочувальні кардіоміоцити, що утворюють своєю сукупністю міокард;

атипові кардіоміоцити, що становлять провідну систему серця і що підрозділяються у свою чергу на три різновиди.

Скорочувальний кардиомиоцит

являє собою майже прямокутну клітку 50-120 мкм в довжину, шириною 15-20 мкм, в центрі якої локалізується зазвичай одне ядро. Покритий зовні базальної платівкою.

У саркоплазму кардіоміоциту по периферії ядра розташовуються міофібрили, а між ними і близько ядра локалізуються у великій кількості мітохондрій.

На відміну від скелетної м’язової тканини, міофібрили кардіоміоцитів являють собою не окремі циліндричні утворення, а по суті мережу, що складається з анастомозуючих міофібрил, так як деякі миофиламенты як би отщепляются від однієї міофібрили і навскіс тривають в іншу. Крім того, темні і світлі диски сусідніх міофібрил не завжди розташовуються на одному рівні, і тому поперечна смугастість у кардиомиоцитах виражена не так чітко, як у скелетних м’язових волокнах.

Саркоплазматическая мережа, що охоплює міофібрили, представлена розширеними анастомозирующими канальцями. Термінальні цистерни і тріади відсутні. Т-канальці є, але вони короткі, широкі і утворені не тільки поглибленням плазмолеми, але і базальної пластинки. Механізм скорочення в кардиомиоцитах практично не відрізняється від такого у скелетних м’язових волокнах.

Скорочувальні кардіоміоцити, з’єднуючись встик один з одним, утворюють функціональні м’язові волокна, між якими є численні анастомози. Завдяки цьому з окремих кардіоміоцитів формується мережа — функціональний синтиций.

Області контактів сусідніх кардіоміоцитів носять назву вставних дисків. Фактично, ніяких додаткових структур (диском між кардиомиоцитами немає.

Інтернейрони диски

— це місця контактів цитолеммы сусідніх кардіоміоцитів, що включають в себе прості, десмосомные і щілиноподібні контакти. Зазвичай під вставних дисках розрізняють поперечний і поздовжній фрагменти.

В області поперечних фрагментів є розширені десмосомные з’єднання. У цих же місцях з внутрішньої сторони плазмолемм прикріплюються актиновые филаменты саркомерів. В області поздовжніх фрагментів локалізуються щілиноподібні контакти.

За допомогою вставних дисків забезпечується як механічна, так і метаболічна (насамперед іонна) зв’язок кардіоміоцитів.

Атипові кардіоміоцити

утворюють провідну систему серця, що складається з:

синусо-передсердний вузол;

передсердно-шлуночковий вузол;

передсердно-шлуночковий пучок (пучок Гіса)стовбур, праву і ліву ніжки;

кінцеві розгалуження ніжок, волокна Пункинье.

Атипові кардіоміоцити забезпечують генерування біопотенціалів, їх проведення і передачу на скорочувальні кардіоміоцити.

По своїй морфології атипові кардіоміоцити відрізняються від типовим поруч особливостей:

вони крупніше (довжина 100 мкм, товщина 50 мкм);

у цитоплазмі содержимся мало міофібрил, які розташовані неупорядочено і тому атипові кардіоміоцити не мають поперечної посмугованості;

плазмолемма не утворює Т-канальців;

під вставних дисках між цими клітинами відсутні десмосомы і щілиноподібні контакти.

Атипові кардіоміоцити різних відділів провідної системи відрізняються між собою за структурою та функціями і поділяються на три основні різновиди:

Р-клітини (пейсмекеры) водії ритму (I типу);

перехідні клітини (II типу);

клітини пучка Гіса та волокон Пуркіньє (III тип).

Клітини I типу (Р-клітини) складають основу синусо-передсердного вузла, а також у невеликій кількості містяться в атриовентрикулярном сайті. Ці клітини здатні самостійно генерувати з певною частотою біопотенціали і передавати їх на перехідні клітини (II типу), а останні передають імпульси на клітини III типу, від яких біопотенціали передаються на скорочувальні кардіоміоцити.

Джерела розвитку кардіоміоцитів — миоэпителиальные пластинки, являють собою певні ділянки вісцеральних листків спланхнотома, а конкретнееиз целомического епітелію цих ділянок.

Іннервація серцевої м’язової тканини

Біопотенціали скорочувальні кардіоміоцити отримують з двох джерел:

з провідної системи серця (насамперед синусо-передсердного вузла);

з вегетативної нервової системи (з її симпатичної і парасимпатичної частини).

Регенерація серцевої м’язової тканини

Кардіоміоцити регенерують лише за внутрішньоклітинного типу. Проліферації кардіоміоцитів не спостерігається. Камбіальні елементи серцевої м’язової тканини відсутні. При ураженні значних ділянок міокарда (зокрема, при інфаркті міокарда) відновлення дефекту відбувається за рахунок розростання сполучної тканини і утворення рубців (пластична регенерація). Природно, що скорочувальна функція в цих ділянках відсутній. Ураження провідної системи супроводжується порушенням ритму серцевих скорочень.



ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here